У 46 реципиентов после ортотопической трансплантации сердца (ОТТС) и 79 - после аллотрансплантации трупной почки (АТП) на фоне трехкомпонентной иммуносупрессивной терапии исследовали инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), паратиреоидный гормон (ПТГ), биохимические маркеры формирования и резорбции кости, минеральную плотность кости (МПК) в области позвоночника и трех отделов бедра. Содержание ИФР-1 в сыворотке крови в общей группе реципиентов (п=125) в среднем достоверно низке, чем у здоровых лиц (соответственно 187±102 и 250±51 нг/мл; р<0,001). Снижение ИФР-1 ассоциируется с повышенной секрецией ПТГ и обусловлено, по-видимому, двумя причинами - кумулятивными дозами глюкокортикоидов и гепатотоксичностью циклоспорина. Непосредственного влияния вирусного гепатита и сахарного диабета на степень снижения ИФР-1 не выявлено. В группе реципиентов без осложнений в виде вирусного гепатита и сахарного диабета и с нормальным ПТГ получены достоверные отрицательные корреляции между МПК и ИФР-1.

На двухэнергетическом костном денситометре фирмы «GE/Lunar» (США) обследовали 3300 здоровых людей, живущих в уральском регионе. Среди них было 1100 нормостеников, 1100 гиперстеников и 1100 астеников. Сформировали возрастные группы: девушек с 16 лет, юношей с 18 лет, до 20 лет через каждый год, после 20 лет через каждые 5 лет до 80 лет. Количественно доказали, как соматотип влияет на минеральную плотность кости (МПК) скелета, массу мышечной, соединительной и жировой тканей: МПК была сформирована у гиперстеников девушек в 16 лет и юношей - в 18 лет. У нормостеников и астеников МПК в этом же возрасте составила соответственно 95% и 92%. В возрасте 80 лет МПК у женщин-гиперстеников была снижена на 30% от пиковой костной массы, у нормостеников - на 36%, у астеников - на 41%. У мужчин эти показатели составили соответственно 11,17 и 20%.

Процесс накопления костной массы, ее минерализации у здоровых детей отличается значительной вариабельностью и зависит от возраста ребенка, его антропометрических данных. Он протекает неравномерно в различных участках скелета. Динамика показателей остеоденситометрии, изменчивость маркеров костного ремоделирования соответствует физиологическим особенностям, лежащим в основе периодов роста ребенка, и зависит не только от его возраста, но и от половой принадлежности. Частота выявляемости остеопенического синдрома среди детей Приморского края не отличаются от аналогичных показателей в других регионах страны. К факторам риска развития остеопороза относятся: 12-14 лет, отягощенный наследственный анамнез, низкое содержание кальция в пище, недостаточная физическая активность, курение.

Целью данной работы явилось изучение влияния нарушений костного метаболизма, гормональных и биохимических параметров на состояние тканей пародонта, разработка оптимального алгоритма обследования у мужчин репродуктивного возраста с сахарным диабетом 1 типа и путей коррекции с оценкой их эффективности. На 1-ом этапе этапе у 60 -ти мужчин репродуктивного возраста с СД 1 типа, а также у 25-ти мужчин группы контроля проводился сравнительный анализ состояния тканей пародонта и метаболических показателей. На 2-ом этапе у 26-ти мужчин репродуктивного возраста, больных СД и составивших основную группу, и 25-ти мужчин группы контроля проводилось изучение состояния тканей пародонта и костного метаболизма в течение 12-ти месяцев. В группе пациентов, находившихся на терапии АЛЬФА D3-TEBA, (альфакальцидол 0,75 мкг в сутки) и Кальцемин Адванс (кальций 1000 мг, холекальциферол 400 ME) в течение 12-ти месяцев показатель костной резорбции (СТх) составил 372,7 пкг/мл против 473,0 пкг/мл (р< 0,006), что свидетельствовало о снижении резорбтивного процесса в костной ткани на фоне проводимой терапии. Характерным являлось и повышение остеокальцина в группе больных, получавших терапию -27,61 нг/мл против 21,42 нг/мл р< 0,005). Терапия препаратами кальция и витамина Д является патогенетически обоснованной в профилактике резорбтивного процесса костной ткани и, особенно, пародонтального комплекса.

Пособие для врачей посвящено улучшению результатов эндопротезирования пациентов, страдающих остеопорозом или другими заболеваниями, при которых нарушается ремоделирование костной ткани (болезнь Педжета, гиперпаратиреоидная остеодистрофия после удаления аденомы околощитовидной железы, остеомаляция). Разработанный способ фармакологической коррекции нарушений ремоделирования костной ткани защищен патентом (патент РФ на изобретение № 2176519 от 10.12.01) и основан на комбинированной лекарственной терапии с использованием кальцитонина (миакальцика применяемого интраназально или в виде внутримышечных инъекций), альфакальцидола (альфа-D3 ТЕВА, Этальфа оксидевита) и препаратов кальция.
Приведены факторы риска асептической нестабильности эндопротезов и схемы профилактики и лечения в зависимости от степени риска ее развития. Метод предназначен для улучшения результатов эндопротезирования и реэндопротезирования тазобедренного сустава.